Bệnh Marek trên gà là một bệnh do vi rút, thường gặp trên gà. Hàng năm bệnh Marek gây thiệt hại kinh tế vô cùng to lớn, khi đối tượng gây bệnh là gà trưởng thành, bệnh Marek trên gà là do virus gây bệnh nên không có thuốc đặc trị, phương pháp hiệu quả nhất để phòng bệnh Marek là sử dụng vắc xin, và thực hiện các biện pháp an toàn sinh học.
Bệnh Marek trên gà
Sức đề kháng của virus gây bệnh Marek trên gà
Vi-rút Marek ra khỏi tế bào sống thì dễ bị tiêu diệt hoặc độc lực bị suy giảm hoặc mất khả năng gây bệnh. Duy nhất chỉ có tế bào chân lông có thể bảo tồn sự sống và khả năng gây bệnh của vi-rút 4 - 5 tháng ở nhiệt độ phòng (Calnek, 1981).
Vi-rút được tách từ da gà bị nhiễm bệnh thì bất hoạt ở pH < 3 hoặc pH >11, lưu trữ 2 tuần ở 40C, 4 ngày ở 250C, 18 giờ ở 370C, 30 phút 56°C, hoặc 10 phút ở 600C (Cauchy, 1974). Calnek và Hitchner (1969) cũng đã chứng minh vi-rút gây bệnh Marek bị tiêu diệt bởi ether, chloroform nhưng hoàn toàn đề kháng với 5 - iod
dezoxiuridin.
Cơ chế gây bệnh của virus gây bệnh Marek trên gà
Gà mang vi-rút bài thải chúng qua chất tiết đường miệng (Witter và Burmester, 1968), theo lông (Beasley, 1967), trong các tế bào biểu bì sừng hóa, đặc biệt là trong tế bào nang lông (Calnek, 1970) vi-rút có thể tồn tại tới trên 8 tháng. Bệnh lan truyền bằng nhiều đường như tiếp xúc giữa gà khỏe và gà ốm, qua thức ăn, nước uống, hô hấp và dụng cụ chuồng trại bị ô nhiễm, trong đó vi-rút chủ yếu lây qua đường hô hấp. Bệnh Marek không truyền qua phôi (Witter và Solomon, 1970). Cơ chế gây bệnh của vi-rút Marek gồm 4 giai đoạn: giai đoạn vi-rút xâm nhập gây thoái hóa tế bào, nhiễm trùng tiềm ẩn, giai đoạn tiêu tế bào, giai đoạn tăng sinh.
Nhãn
Giai đoạn 1 (giai đoạn xâm nhập): vi-rút xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua đường hô hấp và di chuyển tới các cơ quan lympho nhờ đại thực bào trong vòng 24
– 36 giờ (Abdul-Careem và cộng sự, 2009). Tế bào đích của vi-rút là các tế bào lympho B, và lympho T. Việc hủy hoại tế bào xảy ra đầu tiên ở tế bào lympho B
theo Shek và cộng sự (1983). Ngoài ra một tỷ lệ nhỏ CD4, CD8 + T có thể bị phá hủy trong giai đoạn sớm của bệnh. Hậu quả là làm teo các cơ quan lympho, đặc biệt là tuyến ức và túi fabricius. Tùy thuộc vào độc lực của vi-rút mà các cơ quan lympho này có thể hồi phục từ 8 – 14 ngày, hoặc có thể teo vĩnh viễn (Calnek và cộng sự, 1998). Một số yếu tố có thể làm thay đổi mức độ nhiễm của vi-rút, trong đó kháng thể mẹ truyền cũng có tác dụng làm giảm nhiễm trùng tiêu tế bào ở giai đoạn này. Sự tiếp xúc của gà với vi-rút lúc 1 ngày tuổi sẽ làm kéo dài quá trình tiêu tế bào hơn tiếp xúc lúc 2 hoặc 7 tuần tuổi.
Giai đoạn 2 (nhiễm trùng tiềm ẩn): khoảng 6 – 7 ngày sau khi vi-rút xâm nhiễm, bệnh trở nên tiềm ẩn khi nhiễm trùng tiêu tế bào ở giai đoạn 1 không còn được chứng minh, và các khối u chưa được phát hiện. Trong giai đoạn này, sự chết có lập trình của các tế bào T đã được ghi nhận (Morimura, 1997). Mức độ mà các tế bào lympho non bị nhiễm tiềm ẩn không được biết, mặc dù nhiễm trùng tiềm ẩn đã được quan sát thấy rõ trong các tế bào.
Giai đoạn 3 (giai đoạn 2 của tiêu hủy tế bào), giai đoạn này xảy ra trong các cơ quan lympho gây phá hủy tế bào lympho B, lympho T và cơ quan nội tạng. Sự phá hủy tế bào phụ thuộc vào độc lực của vi-rút Marek và khả năng đề kháng của vật chủ.
Giai đoạn 4 (sự phát triển của tế bào bạch huyết): sự thay đổi số lượng tế bào lympho là những ảnh hưởng cuối cùng của bệnh, có thể tiến tới sự phát triển khối u. Tử vong do khối u lympho có thể xảy ra ở bất cứ lúc nào từ khoảng 3 tuần trở đi. Thành phần của tế bào bạch huyết phức tạp bao gồm các tế bào ung thư, tế bào viêm và tế bào miễn dịch. Các tế bào lympho T bị biến đổi chủ yếu là CD4. Giai đoạn 1 - 4 có thể cùng tồn tại trong các tế bào khác nhau ở cùng một cá thể.
Truyền lây của virus gây bệnh Marek
Khi xâm nhập vào cơ thể gà, vi-rút Marek tồn tại trong suốt cuộc đời của gà. Do đó gà khỏe và gà bệnh bị nhiễm vi-rút là nguồn bệnh có tính tiềm tàng lâu dài, nguy hiểm cho quá trình truyền lây bệnh.
Gà mang trùng bài thải vi-rút ra môi trường thông qua các chất tiết từ miệng (Witter và Burmester, 1976), theo đường bài tiết (Witter và cộng sự, 1968), trong các tế bào biểu bì sừng hóa (Beasley, 1967). Sevoian và công sự (1963) đã chứng minh bệnh lan truyền bằng mọi cách như tiếp xúc trực tiếp giữa gà khỏe với gà bệnh, thông qua thức ăn, nước uống, dụng cụ chuồng trại, trong đó truyền lây qua đường hô hấp là chủ yếu. Theo đường không khí, vi-rút có thể truyền lây hàng kilomet. Theo Bancowski và cộng sự (1975) thì Marek không truyền lây qua phôi trứng, trước đó vào năm 1970, Joipovich cũng có khẳng định tương tự như vậy. Tuy nhiên trứng gà bị nhiễm vi-rút Marek và lò ấp đóng vai trò lan truyền bệnh (Bancowski và cộng sự, 1970), trứng gà lấy từ đàn gà có bệnh Marek nếu không được khử trùng mà đưa vào lò ấp thì gà con nở ra vẫn có thể bị bệnh Marek, nhưng nếu trứng được khử trùng tốt, gà con nở ra nuôi cách ly thì không quan sát thấy gà con bị nhiễm vi-rút Marek. Sevoian và cộng sự (1962) khẳng định mức độ nhạy cảm với bệnh Marek phụ thuộc vào tính di truyền của gà, trong đó giống gà Cornell là giống gà mẫn cảm với bệnh nhất. Cole (1966 – 1968) cũng chứng minh được bệnh Marek còn phụ thuốc vào giới tính, trong một đàn thì gà mái nhạy cảm hơn gà trống. Hầu hết các chủng vi-rút có thời gian ủ bệnh trung bình là 22 – 28 ngày.
Dấu hiệu lâm sàng và bệnh tích của bệnh Marek
Dấu hiệu lâm sàng của bệnh Marek
Dấu hiệu lâm sàng của bệnh Marek được tóm tắt với 3 biểu hiện chính sau: biểu hiện thần kinh, gà bệnh nằm ủ rũ, các biểu hiện ở mắt và u da (Lê Văn Năm, 2003).
Biểu hiện thần kinh: trên thực tế biểu hiện về thần kinh thường không nổi bật vì quá trình tiến triển bệnh trên hệ thần kinh chậm, tuy nhiên các biểu hiện thần kinh lại rất đặc trưng. Với biểu hiện gà bị liệt hoặc bán liệt, lúc đầu gà đi lắc nhẹ, ngón chân chụm lại với nhau, gà sã cánh, đi loạng choạng không vững. Khi bệnh nặng thì gà bị liệt hoàn toàn, gà nằm với tư thế điển hình: một chân duỗi thẳng về trước, chân còn lại duỗi thẳng ra sau.
Biểu hiện gà bệnh nằm ủ rũ: gà bệnh ủ rũ, xù lông, sã cánh. Khi xuất hiện khối u ở phổi thì gà khó thở, thở nhanh, gà gầy đi nhanh.
Biến đổi trên da và mắt: ở một số cá thể gà bị Marek, nếu chúng ta quan sát kỹ da hoặc sờ vào da vùng đùi, hai bên mặt trong của đùi, bụng sẽ thấy các nốt thịt thừa có độ lớn khác nhau có kích thước từ hạt kê đến hạt đậu, giống như những nốt thịt thừa. Ngoài những biến đổi ở da còn thấy những biến đổi ở mắt: con ngươi mắt biến dạng, có hình lá hoặc hình sao, nhiều góc cạnh. Thể mắt xảy ra ở gà lớn tuổi, thường là trên 134 ngày tuổi (Witter, 1997). Bình thường mống mắt có màu da cam, ở gà bệnh Marek thì mống mắt đổi qua màu xám đen.
Bệnh tích của bệnh Marek
Bệnh tích đại thể của bệnh Marek
Những biến đổi bệnh lý có thể xảy ra ở một hoặc nhiều cơ quan và mô. Tổn thương u bạch huyết có thể được tìm thấy trong các tuyến sinh dục (đặc biệt là buồng trứng), phổi, tim, thận, gan, lách, bìu, tuyến ức, tuyến thượng thận, tuyến tụy, dạ dày tuyến, dạ dày cơ, ruột, mống mắt, cơ xương và da. Năm 1957 khi mổ khám gà thịt, Benton và Cover đã phát hiện ra rất nhiều trường hợp gà chỉ có khối u nội tạng.
Gan: biến đổi ở gan trong các trường hợp mổ khám chiếm tỉ lệ cao nhất (tần số biến đổi từ 83,33 – 100,00 % (Lê Văn Năm, 1990) và có 3 thể là u kết hạt (gan không sưng có màu sắc và độ cứng bình thường. Trên bề mặt gan hoặc trong thùy gan có những khối u to nhỏ khác nhau, u có màu trắng xám), u lan tỏa (gan sưng to do tăng sinh tế bào lympho, màu gan chuyển sang nhạt hơn bình thường), thể hỗn hợp u kết hạt và u lan tỏa.
Khối u ở gan do MDV1 (Ivan Dinev, 2010)
Lách: tần số biến đổi ở lách cũng cao và tương đương với tần số biến đổi ở gan là 85,5 – 98,63 % (Lê Văn Năm, 1990). Lách sưng to gấp 3 – 6 lần, màu của lách thay đổi từ nâu đỏ sang trắng xám, xuất hiện các đốm trắng ở trên bề mặt lách.
Khối u và sự gia tăng kích thước ở lách trong bệnh Marek (Ivan Dinev, 2010)
Thận: tần số biến đổi của thận ở bệnh Marek thấp hơn ở gan và lách là 35,71
– 65,5 % (Lê Văn Năm, 1990). Khối u ở thận gồm 3 thể: thể u rõ rệt, thể u lan tỏa, và thể kết hợp u lan tỏa với u rõ rệt.
Khối u ở thận trong bệnh Marek (Ivan Dinev, 2010)
Tim: Trong trường hợp bệnh Marek ác tính thì tấn số biến đổi ở tim khá thấp khoảng 4,76 – 26,51 % (Lê Văn Năm, 1990). Những biến đổi ở tim cũng ở 3 thể là: thể u rõ rệt, thể u lan tỏa, và thể kết hợp u lan tỏa với u rõ rệt.
Khối u ở tim trong bệnh Marek (Ivan Dinev, 2010)
Phổi: biến đổi ở phổi thường có 2 thể là: u tập trung và thể u lan tỏa. Tần số biến đổi ở phổi khoảng 9,52 % – 23,44 %, theo Lê Văn Năm (1990).
Dạ dày tuyến: Thường thấy 2 thể là: thể u lan tỏa và u rõ rêt. Tần số biến đổi có khối u chiếm tỷ lệ khá cao khoảng 44,66 % – 64,20 % (Lê Văn Năm, 1990). Đặc điểm nổi bật ở trong biến đổi dạ dày tuyến ở bệnh Marek là dạ dày tuyến rất to do
tăng sinh tế bào lympho, nhiều trường hợp dạ dày tuyến gần to bằng dạ dày cơ.
Dạ dày tuyến sưng lớn, với thành dày lên trong bệnh Marek (Ivan Dinev, 2010)
Buồng trứng và tinh hoàn: ngay tại buồng trứng có nhiều khối u to nhỏ khác nhau. Trong buồng trứng cũng như tinh hoàn, rất ít khi gặp khối u kết hạt. Những trường hợp nặng cả buồng trứng là một khối u.
Tụy: những biến đổi rất ít khi thấy và nếu có biến đổi cũng bao gồm u tập trung, u lan tỏa và u kết hợp. Tần số xuất hiện khối u ở tụy thấp khoảng 9,70 - 12,10 % (Lê Văn Năm, 1990).
Ruột: khối u ở ruột và màng treo ruột chủ yếu ở dạng kết hạt, có độ lớn từ hạt gạo đến hạt ngô, ít khi to hơn. Khối u ở ruột và màng treo ruột có khuynh hướng kết lại với nhau tạo thành một nhóm khối u làm cho ruột bị tắc nghẽn.
Da: bệnh tích ở da, có thể là bệnh tích quan trọng nhất của việc định hướng bệnh Marek ở gà thịt (Lê Văn Năm,1990). Thể u kết hạt có độ lớn từ hạt kê đến hạt ngô, u thường gặp nhất là ở da đùi, da ngực, da cánh. Khối u giống như cục thịt thừa bám chặt và sâu vào các tổ chức dưới da quanh lỗ chân lông.
Cơ: những biến đổi khối u ở cơ chủ yếu ở cơ đùi và cơ ức. Tần số biến đổi khối u từ 4,76 – 12,50 % (Lê Văn Năm, 1990).
Mắt: thay đổi đại thể ở mắt bao gồm mất sắc tố ở mống mắt và bất thường của đồng tử, cả hai đều là kết quả của sự xâm nhập bạch cầu đơn nhân của mống mắt. Một vài trường hợp thấy hiện tượng viêm kết mạc, đôi khi có xuất huyết đa ổ và phù giác mạc. Witter (1997) nhận thấy rằng gần như tất cả các ca phân lập vi-rút ở tổn thương mắt trong trường hợp gà không tiêm vắc-xin hoặc được tiêm HTV thì tỉ lệ dương tính dao động trong khoảng 5,00 % - 100,00 %.
Dây thần kinh ngoại biên: từ khi phát hiện bệnh Marek, những biến đổi ở dây thần kinh được cho là quan trọng để phân biệt bệnh do Marek với các bệnh khác. Dây thần kinh sưng to, độ bóng kém đi, thay vào đó là màu trắng xám loang lổ. Có trường hợp thấy xuất huyết li ti ở dọc dây thần kinh.
Tủy xương: trường hợp biến đổi ở tủy xương rất thấp. Lúc đầu bề mặt tủy xương có những hạt trắng xám, sau đó chúng liền ghép lại với nhau tạo thành một khối. Khi thấy các biến đổi ở tủy xương thì chắc chắn đó là bệnh Marek (Stoian Enchep, 1976).
Bệnh tích khác: bệnh tích trên mạch máu cũng được ghi nhận, chủ yếu là hiện tượng xơ vữa động mạch, tắc mạch (Grewal, 1976).
.png)
.png)
.png)
.png)
.png)
